Гиперпаратиреоз кошек

1. Первичный гиперпаратиреоз
2. Вторичный гиперпаратиреоз у кошек

Гиперпаратиреоз кошек – дисфункция паращитовидных желез, характеризующаяся повышенной концентрацией паратгормона и сопровождающаяся нарушением соотношения в крови уровня кальция и фосфора. Паращитовидные железы – это мелкие железы, расположенные в непосредственной анатомической близости к щитовидной железе и являющиеся единственными железами в организме, которые способны вырабатывать паратиреоидный гормон. Таких желез, как правило, насчитывается около четырех штук. Паратгормон – это гормон, который в норме вырабатывается паращитовидными железами в ответ на снижение концентрации кальция в крови и участвует в его нормализации за счет вымывания из костной ткани, а также повышенного всасывания в кишечнике и реабсорбции в почках. При избыточной секреции данного гормона и будет развиваться гиперпаратиреоидизм.

Течение заболевания будет зависеть от причины повышенной секреции паратиреоидного гормона. На основании причин возникновения гиперпаратиреоза выделяют две его основные формы: первичный и вторичный.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз характеризуется гиперфункцией паращитовидных желез с первичной (т. е. не в ответ на повышение уровня кальция в крови, а самостоятельно) избыточной секрецией паратиреоидного гормона. Это может происходить по нескольким причинам (в порядке частоты встречаемости):

Приобретённый:

• Доброкачественное перерождение паренхимы паращитовидных желез. Сюда можно отнести аденому и гиперплазию (диффузное или узловое увеличение объема органа).
• Злокачественное перерождение паренхимы паращитовидных желез. Это, как правило, развитие аденокарциномы.

Врожденный:

• Наследственный врождённый неонатальный гиперпаратиреоз (редкая патология, описана только у немецких овчарок).

При этом стоить отметить, что как доброкачественные, так и злокачественные поражения паращитовидных желез чаще всего носят очаговый характер, т.е. поражается одна (реже две и более) паращитовидная железа, которая начинает продуцировать избыточное количество паратиреоидного гормона. В связи с этим непораженные железы могут уменьшаться в размерах, а в некоторых случаях даже атрофироваться, что стоит учитывать при выборе тактики лечения.

Чаще всего при развитии первичного гиперпаратиреоза у пациента регистрируется гиперкальциемия. Связано это с тем, что пораженная аденомой, аденокарциномой или гиперплазированная паращитовидная железа продуцирует избыточное количество паратгормона независимо от уровня кальция в крови животного. А паратгормон, в свою очередь, повышает уровень кальция в крови.

Симптомы первичного гиперпаратиреоза у кошек

Симптомы первичного гиперпаратиреоидизма напрямую связаны со степенью выраженности гиперкальциемии, которая может быть от легкой (3-3,5 ммоль/л) до критической (более 5 ммоль/л). Проявления гиперкальциемии очень разнообразны и неспецифичны. Не существует ни одного симптома, который мог бы напрямую указывать на повышение уровня кальция в крови. Чаще всего пациент, болеющий гиперпаратиреозом будет демонстрировать симптомокомплекс полиурии и полидипсии (повышенной жажды и мочеиспускания) и общего недомагания. Данный симптомокомплекс может быть связан с большим количеством других самых различных заболеваний (сахарный диабет, хроническая нефропатия, гепатопатия и т.д.). Течение гиперпаратиреоидизма не всегда может приводить к неотложным состояниям. В некоторых случаях заболевание может развиваться медленно, в течение нескольких недель, прежде чем владелец заметит симптомы.

Также достаточно частая находка у кошек с вялотекущим гиперпаратиреозом – минерализация мягких тканей. Такие пациенты могут поступать в удовлетворительном состоянии, однако при проведении исследований (анализы мочи, ультрозвуковое исследование) мы можем обнаруживать отложение солей кальция в самых различных системах организма. Это может быть незначительно, например слабая кальцификация паренхимы почек, до достаточно существенных находок, например, крупные конкременты в полости мочевого пузыря.

Более подробные последствия гиперкальциемии приведены в таблице ниже:

Й. Ремси, 2015

Предрасположенность половая не выявлена, породная предрасположенность выявлена только у собак породы Кеесхонд, у кошек породной предрасположенности не выявлено.

Диагностика первичного гиперпаратиреоза у кошек

Диагноз гиперпаратиреоз ставится комплексно, на основании данных анамнеза, осмотра пациента, базовых исследований (общий клинический анализ крови, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости) и специфических исследований (анализ крови на паратиреоидный гормон, ионизированный кальций, ультразвуковое исследование щитовидной и паращитовидных желез, компьютерная томография-онкопоиск, иногда – гистологическое или цитологическое исследование паренхимы паращитовидных желез). Лабораторные находки будут включать в себя: стойкое повышение уровня ионизированного и, иногда, общего кальция в крови, нормальный или низкий уровень фосфора, нормальный или слегка повышенный уровень щелочной фосфатазы, повышение паратиреоидного гормона, азотемия.

Лечение первичного гиперпаратиреоза

Лечение первичного гиперпаратиреоза единственное – это хирургическое удаление пораженной железы. Однако следует помнить, что другие непораженные паращитовидные железы могут атрофироваться за время болезни. В связи с этим мы должны быть готовы к закономерной гипокальциемии в послеоперационный период.

Вторичный гиперпаратиреоз у кошек

Вторичный гиперпаратиреоз – гиперфункция паращитовидных желез, не связанная с их непосредственным поражением, а развивается в ответ на другие внешние факторы.

Причины вторичного гиперпаратиреоза у кошек

Причинами вторичного гиперпаратиреоза могут быть: гиперфосфатемия и гипокальциемия, уменьшение способности канальцев продуцировать кальцитриол, токсичность паратгормона. У взрослых пациентов это чаще всего связано с хронической болезнью почек, но в некоторых случаях носит и алиментарный характер – связано с избытком фосфора и недостатком кальция в рационе пациента. У котят чаще всего вторичный гиперпаратиреоз является алиментарным, т. е.  пищевым.

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза у кошек

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза будут чаще всего связаны со сниженным уровнем кальция либо из-за низкого его содержания в рационе, либо ввиду его активных потерь в связи с почечной недостаточностью, например. У взрослых пациентов мы чаще всего будем сталкиваться с резорбцией нижней и реже верхней челюстей. Так называемая «резиновая челюсть». При процессе длительном и хроническом резорбция костей может быть практически незаметна и обнаруживаться случайно при, например, компьютерной томографии головы по какой-либо другой причине.

У котят симптомы выражены сильнее в связи с несформированной костной системой. При несбалансированном по фосфору и кальцию кормлении котенка (чаще всего это кормление чистым мясом, которое содержит минимальное количество кальция и очень большое количество фосфора) будет развиваться алиментарная гипокальциемия, в ответ на которую паращитовидные железы будут активно вырабатывать большое количество паратиреоидного гормона. Паратгормон в свою очередь делает все, чтобы повысить уровень кальция в крови, в том числе «забирает» этот элемент из костей. Развивается ювенильная остеодистрофия – разрушение костной ткани, кости становятся ломкими. Возникают так называемые спонтанные переломы, развивается выраженная скелетно-мышечная боль, хромота, искривление конечностей, копростазы (запоры), вызванные дистрофией тазовых костей, неврологические нарушения.

Ниже будут приведены сравнительные таблицы, для понимания потребностей кошек в кальции и содержания его в мясе разных животных.

Далее будет приведен пример рациона для котенка 2 кг, основанного на курином мясе и твороге, который полностью сбалансирован по калорийности, белкам и жирам, однако мы замечаем, что при достаточной калорийности, дефицит кальция в таком рационе сильно выражен.

Диагностика вторичного гиперпаратиреоза у кошек

Диагноз ставится комплексно, с учетом анамнестических данных, данных осмотра, а также специальных исследований, которые включают в себя чаще всего рентгенологическое исследование, в случае взрослого пациента – анализы крови: общий клинический, биохимический, на ионизированный кальций, в редких случаях – паратиреоидный гормон.

На рентгенологическом исследовании мы увидим значимое снижение плотности костной ткани, а в некоторых случаях и спонтанные переломы, что в связи с анамнезом будет указывать на развившийся алиментарный гиперпаратиреоз.

Выраженное снижение плотности костной ткани, перелом бедренной кости

Можно заметить, что плотность костей почти приближена к плотности содержимого толстого отдела кишечника

На данном снимке можно хорошо сравнить плотность нормальной костной ткани и костей пациента, больного алиментарный гиперпаратиреозом

Лечение вторичного гиперпаратиреоза у кошек

При вторичном гиперпаратиреозе развившемся по причине хронической болезни почек лечение чаще всего направлено на почечную терапию (диета, иногда – препараты для снижения уровня фосфора, инфузионная терапия, препараты для стимуляции эритропоэза), корректировки уровня кальция чаще всего не требуется, однако, при необходимости, ветеринарный врач может назначить препараты, содержащие кальций.

При вторичном алиментарном гиперпаратиреозе как взрослых пациентов, так и котят первичная терапия будет направлена на нормализацию рациона. Однако, следует помнить, что в запущенных случаях, когда деформированные кости уже выросли, терапия не всегда приведет к полному выздоровлению и купированию симптомов. Такие кошки могут остаться с хромотой на всю жизнь.

Важной частью является профилактика вторичного алиментарного гиперпаратиреоза, заключающаяся в изначально правильно подобранном рационе для котенка. На данный момент рынок богат различными готовыми рационами для животных. Однако, если владелец по каким-либо причинам предпочитает кормление натуральным рационом, то решение тоже есть – балансирование рациона ветеринарным врачом-диетологом. На приеме врач сможет составить качественный рацион из натуральных продуктов, опираясь на возраст пациента, его кондицию, вкусовые предпочтения, состояние здоровья и т. д.